Оксид азота(II)

Оксид азота​(II)​
Общие
Систематическое наименование	Оксид азота​(II)​
Хим. формула	NO
Физические свойства
Состояние	бесцветный газ
Молярная масса	30,0061 г/моль
Плотность	газ: 1,3402 кг/м³
Энергия ионизации	9,27 ± 0,01 эВ[2] и 9,26 эВ[3]
Термические свойства
Температура
• плавления	−163,6 °C
• кипения	−151,7 °C
• разложения	выше +700 °C
Энтальпия
• образования	81 кДж/моль
Давление пара	34,2 ± 0,1 атм[2]
Химические свойства
Растворимость
• в воде	0,01 г/100 мл
Структура
Дипольный момент	5,3E−31 Кл·м[3]
Классификация
Рег. номер CAS	[10102-43-9]
PubChem	145068
Рег. номер EINECS	233-271-0
SMILES	[N]=O
InChI	InChI=1S/NO/c1-2 MWUXSHHQAYIFBG-UHFFFAOYSA-N
RTECS	QX0525000
ChEBI	16480
Номер ООН	1660
ChemSpider	127983
Безопасность
Пиктограммы СГС
NFPA 704	0 3 0 OX [1]
Приведены данные для стандартных условий (25 °C, 100 кПа), если не указано иное.
Медиафайлы на Викискладе

Окси́д азо́та(II) (мон(о)оксид азота, окись азота, нитрозил-радикал) NO — несолеобразующий оксид азота. Молекула года (1992)^[4].

Наличие неспаренного электрона обусловливает склонность NO к образованию слабосвязанных димеров N₂O₂. Это непрочные соединения с ΔH° димеризации около 17 кДж/моль. Жидкий оксид азота(II) на 25 % состоит из молекул N₂O₂, а твёрдый целиком состоит из них.

Получение

Оксид азота(II) — единственный из оксидов азота, который можно получить непосредственно из свободных элементов соединением азота с кислородом при высоких температурах (1200—1300 °C) или в электрическом разряде. В природе он образуется в атмосфере при грозовых разрядах (тепловой эффект реакции −180,9 кДж):

${\displaystyle {\ce {N2 + O2 -> 2 NO ^}}}$

и тотчас же реагирует с кислородом:

${\displaystyle {\ce {2 NO + O2 -> 2 NO2 ^}}}$.

При понижении температуры оксид азота(II) разлагается на азот и кислород, но если температура падает резко, то не успевший разложиться оксид существует достаточно долго: при низкой температуре скорость распада невелика. Такое резкое охлаждение называется «закалкой» и используется при одном из способов получения азотной кислоты.

В лаборатории его обычно получают взаимодействием 31 % HNO₃ с некоторыми металлами, например, с медью:

${\displaystyle {\ce {3 Cu + 8 HNO3 -> 3 Cu(NO3)2 + 2 NO ^ + 4 H2O}}}$.

Более чистый, не загрязнённый примесями NO можно получить по реакциям

${\displaystyle {\ce {FeCl2 + NaNO2 + 2 HCl -> FeCl3 + NaCl + NO ^ + H2O}}}$,

${\displaystyle {\ce {2 HNO2 + 2 HI -> 2 NO ^ + I2 + 2 H2O}}}$.

Промышленный способ основан на окислении аммиака при высокой температуре и давлении при участии Pt, Rh, Cr₂O₃ (как катализаторов):

${\displaystyle {\ce {4 NH3 + 5 O2 -> 4 NO ^ + 6 H2O}}}$.

Получение NO является одной из стадий получения азотной кислоты.

Физические свойства

В нормальных условиях NO представляет собой бесцветный газ. Плохо растворим в воде. Имеет плотность 1,3402 кг/м³^[5]. Сжижается с трудом; в жидком и твёрдом виде имеет голубой цвет.

Химические свойства

При комнатной температуре и атмосферном давлении происходит окисление NO кислородом воздуха:

${\displaystyle {\ce {2 NO + O2 -> 2 NO2 ^}}}$.

В результате смесь газов приобретает коричневый цвет.

Для NO характерны также реакции присоединения галогенов с образованием нитрозилгалогенидов, в этой реакции NO проявляет свойства восстановителя с образованием нитрозилхлорида:

${\displaystyle {\ce {2 NO + Cl2 -> 2 NOCl ^}}}$.

Это свойство проявляется за счет неспаренного электрона на π-разрыхляющей орбитали. Молекула оксида азота(II) легко отдает этот электрон.

Исходя из электронного строения молекулы-радикала, оксид азота(II) способен запускать радикально-цепные реакции.

В присутствии более сильных восстановителей NO проявляет окислительные свойства:

${\displaystyle {\ce {2 SO2 + 2 NO -> 2 SO3 + N2}}}$.

При температуре свыше +700 °C в присутствии оксида бария разлагается:

${\displaystyle {\ce {2 NO ->[BaO, >700^oC] N2 + O2}}}$.

С водой не реагирует, является несолеобразующим оксидом.

Физиологическое действие

Токсичность

Оксид азота(II) — ядовитый газ с удушающим действием.

Действие на живые организмы

Оксид азота(II) является одним из немногих известных газотрансмиттеров и, кроме того, является также химически высокореактивным свободным радикалом, способным выступать как в роли окислителя, так и в роли восстановителя. Оксид азота(II) является ключевым вторичным посредником в организмах позвоночных и играет важную роль в межклеточной и внутриклеточной передаче сигнала и, как следствие, во множестве биологических процессов^[6]. Известно, что оксид азота(II) производится практически всеми типами живых организмов, от бактерий, грибов и растений до клеток животных^[7].

Оксид азота(II), первоначально известный под именем эндотелиального сосудорасширяющего фактора (химическая природа которого тогда ещё была не известна) синтезируется в организме из аргинина при участии кислорода и НАДФ ферментом синтазой оксида азота. Восстановление неорганических нитратов также может быть использовано для производства организмом эндогенного оксида азота(II). Эндотелий кровеносных сосудов использует оксид азота(II) в качестве сигнала окружающим гладкомышечным клеткам расслабиться, что приводит к вазодилатации и увеличению кровотока. Оксид азота(II) является высокореактивным свободным радикалом со временем жизни порядка нескольких секунд, но при этом обладает высокой способностью к проникновению сквозь биологические мембраны. Это делает оксид азота(II) идеальной сигнальной молекулой для кратковременного аутокринного (внутри клетки) или паракринного (между близко расположенными или соседними клетками) обмена сигналами^[8].

Независимо от активности синтазы оксида азота(II), существует и другой путь биосинтеза этого вещества, так называемый нитрат-нитрит-оксидный путь, состоящий в последовательном восстановлении пищевых нитратов и нитритов, получаемых из растительной пищи^[9]. Было показано, что богатые нитратами овощи, в особенности листовая зелень, такая, как шпинат и руккола, а также свёкла, способны повышать уровень эндогенного оксида азота(II) и обеспечивать защиту миокарда от ишемии, а также снижать артериальное давление у лиц с предрасположенностью к артериальной гипертензии или начинающимся развитием АГ^[10][11]. Для того, чтобы организм мог производить оксид азота(II) из нитратов пищи по нитрат-нитрит-оксидному пути, сначала обязательно должно произойти восстановление нитратов до нитритов с помощью сапрофитных бактерий (бактерий-комменсалов), которые обитают во рту^[12]. Мониторинг содержания оксида азота(II) в слюне позволяет обнаружить биотрансформацию растительных нитратов в нитриты и окись азота. Повышение уровня оксида азота(II) в слюне наблюдается при диетах, богатых листовой зеленью. В свою очередь, листовая зелень — часто важнейший компонент многих антигипертензивных и «сердечных» диет, разработанных для лечения гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности^[13].

Выработка оксида азота(II) повышена у людей, живущих в горах, особенно на больших высотах. Это способствует приспособлению организма к условиям пониженного парциального давления кислорода и уменьшению вероятности гипоксии за счёт увеличения кровотока как в лёгких, так и в периферических тканях. Известные эффекты оксида азота(II) включают в себя не только вазодилатацию, но и участие в нейротрансмиссии в качестве газотрансмиттера, и активацию роста волос^[14], и образование реактивных промежуточных продуктов обмена, и участие в процессе эрекции пениса (благодаря способности окиси азота расширять сосуды полового члена). Фармакологически активные нитраты, такие, как нитроглицерин, амилнитрит, нитропруссид натрия, реализуют своё вазодилатирующее, антиангинальное (антиишемическое), гипотензивное и спазмолитическое действие благодаря тому, что из них в организме образуется оксид азота(II). Вазодилатирующее гипотензивное лекарство миноксидил содержит остаток NO и может работать, кроме всего прочего, ещё и как агонист NO. Аналогично, силденафил и подобные ему препараты способствуют улучшению эрекции преимущественно за счёт того, что усиливают работу связанного с NO сигнального каскада в половом члене.

Оксид азота(II) способствует поддержанию гомеостаза сосудов, вызывая расслабление гладких мышц стенок сосудов и угнетая их рост и утолщение интимы сосудов (гипертензивное ремоделирование сосудов), а также угнетая адгезию и агрегацию тромбоцитов и адгезию лейкоцитов к эндотелию сосудов. У больных с атеросклерозом сосудов, сахарным диабетом или гипертензией часто имеются признаки нарушения обмена оксида азота(II) или нарушения во внутриклеточных каскадах передачи сигнала от оксида азота(II)^[15].

Было также показано, что высокое потребление соли снижает образование оксида азота(II) у больных с гипертонической болезнью, хотя биодоступность окиси азота не меняется, остаётся прежней^[16].

Оксид азота(II) также образуется в процессе фагоцитоза такими способными к фагоцитозу клетками, как моноциты, макрофаги, нейтрофилы, как часть иммунного ответа на вторжение чужеродных микроорганизмов (бактерий, грибков и др.)^[17]. Клетки, способные к фагоцитозу, содержат индуцируемую синтазу оксида азота (iNOS), которая активируется γ-интерфероном или сочетанием фактора некроза опухоли со вторым сигналом воспаления^[18][19][20]. С другой стороны, β-трансформирующий фактор роста (TGF-β) оказывает сильное угнетающее действие на активность iNOS и биосинтез оксида азота(II) фагоцитами. Интерлейкины 4 и 10 оказывают слабое угнетающее действие на активность iNOS и биосинтез оксида азота соответствующими клетками. Таким образом, иммунная система организма обладает способностью регулировать активность iNOS и доступный фагоцитам арсенал средств иммунного ответа, что играет роль в регуляции процессов воспаления и силы иммунных реакций^[21]. Оксид азота(II) секретируется фагоцитами в процессе иммунного ответа в качестве одного из свободных радикалов и является высокотоксичным для бактерий и внутриклеточных паразитов, включая лейшманий^[22] и малярийных плазмодиев^[23][24][25]. Механизм бактерицидного, противогрибкового и антипротозойного действия оксида азота(II) включает в себя повреждение ДНК бактерий, грибков и простейших^[26][27][28] и повреждение железосодержащих белков с разрушением комплексов железа с серой и образованием нитрозилов железа^[29].

В ответ на это многие патогенные бактерии, грибки и простейшие эволюционно развили механизмы устойчивости к образующемуся в процессе фагоцитоза оксиду азота(II) или механизмы его быстрого обезвреживания^[30]. Поскольку повышение образования эндогенного оксида азота является одним из маркеров воспаления и поскольку эндогенный оксид азота(II) может оказывать провоспалительное действие при таких состояниях, как бронхиальная астма и бронхообструктивные заболевания, в практической медицине наблюдается повышенный интерес к возможному использованию анализа на содержание оксида азота(II) в выдыхаемом воздухе в качестве простого дыхательного теста при заболеваниях дыхательных путей, сопровождающихся их воспалением. Пониженные уровни эндогенного оксида азота(II) в выдыхаемом воздухе были обнаружены у курильщиков и у велосипедистов, подвергающихся воздействию загрязнения воздуха. В то же время в других популяциях (то есть не среди велосипедистов) с воздействием загрязнения воздуха ассоциировалось повышение уровня эндогенного оксида азота(II) в выдыхаемом воздухе^[31].

Эндогенный оксид азота(II) может привносить свой вклад в повреждение тканей при ишемии и последующей реперфузии, поскольку в процессе реперфузии может образовываться избыточное количество оксида азота(II), который может реагировать с супероксидом или пероксидом водорода и образовывать сильный и токсичный окислитель, повреждающий ткани — пероксинитрит. Напротив, при отравлении паракватом вдыхание оксида азота(II) способствует повышению выживаемости и лучшему восстановлению больных, поскольку паракват вызывает образование в лёгких больших количеств супероксида и пероксида водорода, снижение биодоступности NO вследствие его связывания с супероксидом и образования пероксинитрита и угнетение активности синтазы оксида азота(II).

У растений эндогенный оксид азота(II) может производиться одним из четырёх способов:

1. При помощи аргинин-зависимой синтазы оксида азота(II)^[32][33][34] (хотя существование у растений прямых гомологов синтазы оксида азота(II) животных всё ещё является предметом дискуссий и признаётся не всеми специалистами)^[35];
2. При помощи находящейся в плазматической мембране растительных клеток нитрат-редуктазы, восстанавливающей усваиваемые из почвы нитраты и нитриты;
3. При помощи электронного транспорта, происходящего в митохондриях;
4. При помощи неферментативного окисления аммиака или неферментативного восстановления нитратов и нитритов.

У растений эндогенный оксид азота(II) также является сигнальной молекулой (газотрансмиттером), способствует снижению или предотвращению оксидативного стресса клеток, а также играет роль в защите растений от патогенных микроорганизмов и грибков. Было показано, что воздействие низких концентраций экзогенного оксида азота(II) на срезанные цветы и другие растения увеличивает продолжительность времени до их увядания, пожелтения и осыпания листьев и лепестков^[36].

Два важнейших механизма, при помощи которых эндогенный оксид азота(II) проявляет своё биологическое действие на клетки, органы и ткани — это S-нитрозилирование тиоловых соединений (включая тиоловые группы серосодержащих аминокислот, таких, как цистеин) и нитрозилирование ионов переходных металлов. S-нитрозилирование означает обратимое преобразование тиоловых групп (например, цистеиновых остатков в составе молекул белков) в S-нитрозотиолы (RSNO). S-нитрозилирование является важным механизмом динамической, обратимой посттрансляционной модификации и регуляции функций многих, если не всех, основных классов белков^[37]. Нитрозилирование ионов переходных металлов подразумевает связывание NO с ионом переходного металла, такого, как железо, медь, цинк, хром, кобальт, марганец, в том числе с ионами переходных металлов в составе простетических групп или активных каталитических центров металлоферментов. В этой роли NO является нитрозильным лигандом. Типичные случаи нитрозилирования ионов переходных металлов включают в себя нитрозилирование гем-содержащих белков, таких, как цитохром, гемоглобин, миоглобин, что приводит к нарушению функции белка (в частности, невозможности гемоглобина выполнять свою транспортную функцию, или инактивации фермента). Особенно важную роль играет нитрозилирование двухвалентного железа, поскольку связывание нитрозильного лиганда с ионом двухвалентного железа особенно сильное и приводит к образованию очень прочной связи. Гемоглобин является важным примером белка, функция которого может изменяться под влиянием NO обоими способами: NO может как непосредственно связываться с железом в составе гема в реакции нитрозилирования, так и образовывать S-нитрозотиолы при S-нитрозилировании серосодержащих аминокислот в составе гемоглобина^[38].

Таким образом, существует несколько механизмов, при помощи которых эндогенный оксид азота(II) оказывает двоякое влияние на биологические процессы в живых организмах, клетках и тканях. Эти механизмы включают окислительное нитрозилирование железосодержащих и других металлосодержащих белков, таких, как рибонуклеотид-редуктаза, аконитаза, активацию растворимой гуанилатциклазы с повышением образования цГМФ, стимуляцию АДФ-зависимого рибозилирования белков, S-нитрозилирование сульфгидрильных (тиоловых) групп белков, приводящее к их посттрансляционной модификации (активации либо инактивации), активацию регулируемых факторов транспорта железа, меди и других переходных металлов.^[39] Было также показано, что эндогенный оксид азота(II) способен активировать ядерный фактор транскрипции каппа (NF-κB) в мононуклеарных клетках периферической крови. А известно, что NF-κB является важным фактором транскрипции в регуляции процессов апоптоза и воспаления, и в частности важным фактором транскрипции в процессе индукции экспрессии гена индуцируемой синтазы оксида азота(II). Таким образом, продукция эндогенного оксида азота(II) саморегулируется — повышение уровня NO угнетает дальнейшую экспрессию индуцируемой синтазы оксида азота и предотвращает чрезмерное повышение её уровня и чрезмерное повреждение тканей организма хозяина в процессе воспаления и иммунного ответа^[40].

Известно также, что вазодилатирующее действие оксида азота(II) опосредуется в основном через стимуляцию им активности растворимой гуанилатциклазы, являющейся гетеродимерным ферментом, активирующимся при нитрозилировании. Стимуляция активности гуанилатциклазы приводит к накоплению циклического ГМФ. Увеличение концентрации в клетке циклического ГМФ приводит к повышению активности протеинкиназы G. Протеинкиназа G, в свою очередь, фосфорилирует ряд важных внутриклеточных белков, что приводит к обратному захвату ионов кальция из цитоплазмы во внутриклеточные хранилища и к открытию активируемых кальцием калиевых каналов. Снижение концентрации ионов кальция в цитоплазме клетки приводит к тому, что киназа лёгкой цепи миозина, активируемая кальцием, теряет активность и не может фосфорилировать миозин, что приводит к нарушению образования в молекуле миозина «мостиков» и нарушению его свёртывания в более компактную структуру (сокращения), а следовательно и к расслаблению гладкомышечной клетки. А расслабление гладкомышечных клеток стенок сосудов ведёт к расширению сосудов (вазодилатации) и увеличению кровотока^[41].

См. также

• Реактивные формы азота

Примечания

п о р Оксиды
H2O
Li2O LiCoO2 Li3PaO4 Li5PuO6 Ba2LiNpO6 LiAlO2 Li3NpO4 Li2NpO4 Li5NpO6 LiNbO3	BeO											B2O3	С3О2 C12O9 CO C12O12 C4O6 CO2	N2O NO N2O3 N4O6 NO2 N2O4 N2O5	O	F
Na2O NaPaO3 NaAlO2 Na2PtO3	MgO											AlO Al2O3 NaAlO2 LiAlO2 AlO(OH)	SiO SiO2	P4O P4O2 P2O3 P4O8 P2O5	S2O SO SO2 SO3	Cl2O ClO2 Cl2O6 Cl2O7
K2O K2PtO3 KPaO3	CaO Ca3OSiO4 CaTiO3	Sc2O3	TiO Ti2O3 TiO2 TiOSO4 CaTiO3 BaTiO3	VO V2O3 V3O5 VO2 V2O5	FeCr2O4 CrO Cr2O3 CrO2 CrO3 MgCr2O4	MnO Mn3O4 Mn2O3 MnO(OH) Mn5O8 MnO2 MnO3 Mn2O7	FeCr2O4 FeO Fe3O4 Fe2O3	CoFe2O4 CoO Co3O4 CoO(OH) Co2O3 CoO2	NiO NiFe2O4 Ni3O4 NiO(OH) Ni2O3	Cu2O CuO CuFe2O4 Cu2O3 CuO2	ZnO	Ga2O Ga2O3	GeO GeO2	As2O3 As2O4 As2O5	SeOCl2 SeOBr2 SeO2 Se2O5 SeO3	Br2O Br2O3 BrO2
Rb2O RbPaO3 Rb4O6	SrO	Y2O3 YOF YOCl	ZrO(OH)2 ZrO2 ZrOS Zr2О3Сl2	NbO Nb2O3 NbO2 Nb2O5 Nb2O3(SO4)2 LiNbO3	Mo2O3 Mo4O11 MoO2 Mo2O5 MoO3	TcO2 Tc2O7	Ru2O3 RuO2 Ru2O5 RuO4	RhO Rh2O3 RhO2	PdO Pd2O3 PdO2	Ag2O Ag2O2	Cd2O CdO	In2O InO In2O3	SnO SnO2	Sb2O3 Sb2O4 Hg2Sb2O7 Sb2O5	TeO2 TeO3	I2O4 I4O9 I2O5
Cs2O Cs2ReCl5O	BaO BaPaO3 BaTiO3 BaPtO3		HfO(OH)2 HfO2	Ta2O TaO TaO2 Ta2O5	WO2Br2 WO2 WO2Cl2 WOBr4 WOF4 WOCl4 WO3	Re2O ReO Re2O3 ReO2 Re2O5 ReO3 Re2O7	OsO Os2O3 OsO2 OsO4	Ir2O3 IrO2	PtO Pt3O4 Pt2O3 PtO2 K2PtO3 Na2PtO3 PtO3	Au2O AuO Au2O3	Hg2O HgO (Hg3O2)SO4 Hg2O(CN)2 Hg2Sb2O7 Hg3O2Cl2 Hg5O4Cl2	Tl2O Tl2O3	Pb2O PbO Pb3O4 Pb2O3 PbO2	BiO Bi2O3 Bi2O4 Bi2O5	PoO PoO2 PoO3	At
Fr	Ra		Rf	Db	Sg	Bh	Hs	Mt	Ds	Rg	Cn	Nh	Fl	Mc	Lv	Ts
		↓
		La2O2S La2O3	Ce2O3 CeO2	PrO Pr2O2S Pr2O3 Pr6O11 PrO2	NdO Nd2O2S Nd2O3 NdHO	Pm2O3	SmO Sm2O3	EuO Eu3O4 Eu2O3 EuO(OH) Eu2O2S	Gd2O3	Tb	Dy2O3	Ho2O3 Ho2O2S	Er2O3	Tm2O3	YbO Yb2O3	Lu2O2S Lu2O3 LuO(OH)
		Ac2O3	UO2 UO3 U3O8	PaO PaO2 Pa2O5 PaOS	ThO2	NpO NpO2 Np2O5 Np3O8 NpO3	PuO Pu2O3 PuO2 PuO3 PuO2F2	AmO2	Cm2O3 CmO2	Bk2O3	Cf2O3	Es	Fm	Md	No	Lr